Reuma: syyt, hoito, diagnoosi, ennaltaehkäisy

Reuma tapahtuu, kun streptokokin allergeeniset vaikutukset infektioiden jälkeen. Oireita ovat sydämen tulehdus, nivelet, aivot, iho ja keuhkot. Aikainen hoito selviytyy täydellisesti taudin kanssa aiheuttamatta vakavia komplikaatioita.

Mikä on reuma?

Krooninen sairaus, jonka ihmiskunta tuntee pitkään. Toinen kuuluisa Hippokrates kuvasi tapoja hoitaa reuma. Tutkijat lääkärit olivat pitkiä riitoja, joista on patologia, ja vain yhdeksästoista luvulla, Sokolsky ja Buyno purkautui taudin etiologiaan.

7–15-vuotiaat lapset altistuvat useimmiten systeemisen taudin riskille. Hyvin harvoin reuma esiintyy iäkkäillä ihmisillä immuunipuutteisilla henkilöillä.

Tilastojen mukaan tytöt saavat reumaattista kuumetta useammin kuin nuoret pojat. Huipputapahtuma esiintyy peruskouluikäisissä ja kolmetoista vuotta. Reuma-tautipesäkkeet alkavat angina- tai scarlet-kuume, krooninen nielutulehdus.

Lapsen organismi, johon tartunnan saaneen taudinaiheuttajan säännöllinen hyökkäys tapahtuu talteenoton jälkeen, kulkeutuu streptokokille alttiiseen allergiseen vaiheeseen. Tämä tapahtuu muodostavan organismin immuunijärjestelmän epätäydellisellä kehityksellä.

Todettiin, että reuma vaikuttaa usein Itä-Euroopan, Aasian ja Australian ihmisiin sekä Pohjois-Amerikkaan ja Länsi-Eurooppaan, mutta sairaudet ovat paljon harvinaisempia. Jokaisessa kahdeksannessa kymmenessä tapauksessa havaitaan sydänvikoja, tämä johtuu sydänlihaksen erityisestä herkkyydestä streptokokkikannalle.

Syitä

Aikaisempi tila, jonka jälkeen ihminen kehittyy reumaksi, on kehon tarttuva vaurio streptokokilla.

Näitä sairauksia ovat:

  • usein kipeä kurkku;
  • scarlet-kuume;
  • krooninen tonsilliitti;
  • nielutulehdus.

Taudinaiheuttajan vaikutus on hyvin myrkyllinen keholle. Streptococcus tuottaa vieraita proteiineja, jotka ovat rakenteellisesti samanlaisia ​​kuin aivojen kalvoissa, sydämen lihassa ja venttiileissä oleva proteiinikomponentti. Tämä tekijä selittää sydämen, aivojen ja ihon ja nivelten bakteerien patogeenisen vaikutuksen.

Ei jokainen tartunnan saaneesta henkilöstä voi sairastua reumalla, ylivoimainen enemmistö paranee täysin tartunnan sairauksia vastaan. Reumasta kärsii kolmesta sadasta ihmisestä.

Tässä tapauksessa kehon herkistyminen streptokokille tapahtuu provosoivien tekijöiden taustalla:

  • haitalliset ympäristöolosuhteet;
  • kehon puolustuksen vähentäminen huonon immuniteetin tapauksessa;
  • huono ravitsemus, hypovitaminoosi;
  • elää suurella joukolla ihmisiä;
  • alhainen sosiaalinen asema.

Yksi perimmäisistä rooleista on geneettisellä taipumuksella. Sukupolvelta sukupolvelle ihminen perii D8 / 17 B-soluantigeenit sekä toisen luokan histologiaa vastaavat antigeenit. Spesifisten proteiinien läsnäolo soluissa, kun mikro-organismi hyökkää, johtaa reuma-kehityksen kehittymiseen ulkoisten tekijöiden negatiivisella lisävaikutuksella.

Reuma-luokitus

Reuma on jaettu vaiheisiin ja vaiheisiin patologian kliinisen kuvan mukaan.

Reuma-vaiheet:

  • ei-aktiivinen - ei ole oireita, veren analyysin aikana ei ole laboratoriomerkkejä taudin esiintymisestä;
  • aktiivinen faasi, joka puolestaan ​​voi olla minimaalisesti aktiivinen (sairaus on lievä), kohtalainen aktiivisuus (kliininen esitys lievillä ilmenemismuodoilla), vakava sairaus (oireet ovat kirkkaita, kaikki elimet ja järjestelmät, jotka voivat olla osallisia patologiaan).

Reuma-asteen mukaan:

  1. Akuutille reumalle on tunnusomaista äkillinen kehon lämpötilan nousu, elävä kuva patologiasta, johon kaikki vahingoittuvat elimet osallistuvat. Varhainen hoito antaa positiivisen tuloksen.
  2. Reumatismin subakuutissa kulkeutumisessa ilmenevät ilmenemismuodot eivät ole yhtä voimakkaita ja terapeuttiset toimenpiteet eivät anna nopeaa positiivista tulosta. Sairaus kestää kolmesta kuukaudesta kuuteen.
  3. Pitkäaikainen reuma kestää kuusi kuukautta, mutta enintään 12 kuukautta. Tässä tapauksessa patologia kehittyy hitaasti, taudin oireet ovat lieviä.
  4. Piilevä kurssi ei ilmene kliinisesti, reumaattista tekijää ei havaita veressä, piilevä prosessi on vaarallinen, jota komplikaatioiden kehittyminen ei havaitse. Usein sydänventtiilin tauti voidaan diagnosoida aikaisemmin kuin reumaattinen kuume.
  5. Toistuva muoto kestää kauan, kun akuutit hyökkäykset ilmenevät taudin voimakkailla ilmenemismuodoilla, paheneminen esiintyy kausissa (kevät, syksy). Remission aikana ei esiinny oireita. Sairaus etenee nopeasti ja vaikuttaa nopeasti sisäelimiin.

Reuma voi ilmetä sen oireyhtymänä, joka on ominaista sille, vahingoittamalla sydäntä, ihoa, aivokalvoja, nivelten ja keuhkoja sekä osallistumista yhden elimen prosessiin. Vaikeissa tapauksissa prosessi voi levitä munuaisiin, verisuoniin.

Taudin oireet

Merkkejä reuman kehittymisestä voidaan havaita viikkoa myöhemmin, joissakin tapauksissa kaksikymmentäyksi päivässä tarttuvan patologian jälkeen. Ihmisten kohdalla on voimakkaasti ymmärretty lämpötila korkeisiin arvoihin, jota edeltää vakavia vilunväristykset.

Nivelet tulevat tuskallisiksi ja hieman turvoksiksi, joihin liittyy kaikki epämiellyttävät kivut. Potilas tuntee heikkonsa, hänellä on takykardian oireita, hikirauhasen työ lisääntyy.

Lyhyen ajan kuluttua oireet ovat lisääntymässä:

  • kaikki nivelet turpoavat, tulevat kuumiksi ja punaisiksi kuvantamisen aikana, kipu ja palpaatio ja paikallinen paine;
  • sydämen puolelta on nopea syke ja sydämen rytmin epäonnistuminen, rintakipu.

Akuutti kurssi liittyy sidekudoksen vaurioitumiseen eri elimissä. On olemassa viisi reuma-oireyhtymää.

Reumaattinen sydänsairaus

Sydämen lihasten tunne havaitaan kahdeksassa reumatismista kärsivässä kymmenessä. Tulehdus ilmenee sydämen kurkuttavina kivuina, nopean pulssin, rytmihäiriön, hengenahdistuksen, lisääntyneen sydämen sykkeen, yskän aikana fyysisen rasituksen aikana. Henkilö muuttuu letargistiseksi, väsyy nopeasti, ei ruokahalua, apatia ilmestyy.

Kehon lämpötila ei nouse yli 38 astetta. Sydämen koko kasvaa, ja se mukautuu yleisen tulehduksen stressiin. Verenpaine on laskenut, hikoilu. Kuunneltaessa diagnosoidaan patologisia ääniä ja sydämen rytmihäiriöitä.

Vaikeissa tapauksissa sydämen toimintaa on loukattu vakavasti:

  • sydämen kipu pahenee;
  • hengenahdistus levossa;
  • pulssi hiljaa;
  • on oireita perifeerisen verenkierron heikentymisestä;
  • sydämen astma tai keuhkopöhö voi olla komplikaatio.

Revmopoliartrit

Niveltulehdus tapahtuu samanaikaisesti sydämen muutosten kanssa. Tappio alkaa suurilla nivelillä.

Kaikki klassisen tulehduksen merkit näkyvät:

  • vakava kipu levossa, pienissä nivelissä, oire on haihtuva luonteeltaan: se esiintyy yhdessä tai toisessa nivelessä;
  • nivelet turpoavat, usein symmetrisesti;
  • iho kipeän pisteen yli muuttuu punaiseksi ja kuumaksi palpation aikana;
  • moottorin toiminta on heikentynyt.

Tilannetta vaikeuttaa se tosiasia, että monet nivelet särkyvät, kehon lämpötila nousee 39 asteeseen, arvojen vaihtelu päivän aikana voi saavuttaa yhden asteen. Tässä tapauksessa potilas heikkenee, ja alukset ovat haavoittuvia, ja nenä on usein verenvuoto.

Polyartriitti on hyvin hoidettavissa. Elpymisen jälkeen ei ole merkkejä niveltulehduksesta, nivelen pusseja ei deformoitu, kontraktuureja ei muodostu.

Reumaattinen kuume

Altistuminen streptokokille altistuu pienille aluksille, jotka sijaitsevat aivojen verisuonikalvojen ympärillä. Verisuonten seinät ovat tulehtuneita ja aiheuttavat aivojen toiminnan rikkomista aivosolujen hypoksian aikana. Tämä tila on luonteeltaan neurologista ja aiheuttaa henkisiä ja käyttäytymishäiriöitä:

  • pienten kasvojen lihasten tahaton supistuminen, johon liittyy grimasseja ja joka venyttää suun kulmia;
  • potilaan käyttäytyminen muuttuu levottomaksi, aggressiiviseksi;
  • hienot moottori- taidot kärsivät, käsinkirjoituksen muutokset, potilas ei voi itsenäisesti pitää ruokailuvälineitä, painikkeita ylös, suorittaa elementaarisia liikkeitä henkilökohtaiseen hoitoon;
  • itsekkyys näkyy luonteeltaan, sekavuus ja passiivisuus voidaan korvata hysteerialla ja liikkuvuudella;
  • prosessin etenemisen myötä lihasten sävy on häiriintynyt, henkilö ei voi liikkua itsenäisesti, pitää esineitä, virtsaaminen ja ulostumista estävä teko on häiriintynyt.

Ihon reuma

Patologinen vaikutus ihoon ilmenee allergisina ilmentyminä eryteeman ja ihonalaisen muodostumisen muodossa:

  • renkaan punoitus - pyöreät purkaukset, joissa on vaaleanpunainen reunus, joka ei vahingoita tai kutina, eivät erotu ihon yläpuolelle;
  • erythema nodosum - eri kokoisten tiivisteiden ulkonäkö jalkoilla yhdestä kolmeen senttimetriä halkaisijaltaan, jotka sijaitsevat ihonalaisen kerroksen paksuudessa;
  • pienet hematomat näyttävät rikkovan heikentyneiden kapillaarien eheyttä;
  • reumaattiset solmut muodostuvat paitsi ihon alle, myös nivelonteloon, sidekalvoon, joka peittää lihaskuidut;
  • kaikki ihon oireet näkyvät vaalean ihon taustalla ja lisääntyneillä hikirauhasilla.

Revmoplevrit

Keuhkokudoksen tappio pahentaa reuma-tilaa, lisäämällä akuutin hapenpuutteen.

Kun pleuriitti näyttää seuraavista oireista:

  • jokaisen hengityksen ollessa rauhallinen, voimakas kipu tuntuu;
  • kuumeinen tila;
  • krooninen yskä, ei parantuva;
  • nopea hengitys;
  • kun kuuntelet sisäänhengityksen ja uloshengityksen ääniä, pleura-kitkan ääni vallitsee.

Vaikeissa tapauksissa pleuraalisissa kalvoissa voi esiintyä eritteitä. Osallistuminen munuaisten reumaattiseen prosessiin, maksa on erittäin harvinaista.

Muita merkkejä

Akuutin reuman oireet kehittyvät salamannopeasti. Ihmisillä tapahtuu voimakas heikkeneminen sydämen ja nivelten tyypillisen vaurioitumisen vuoksi. Taudin ilmentyminen voi myös kadota äkillisesti, koska ne ilmenevät ilman lisäkäsittelyä.

Joskus on mahdotonta ennustaa ajanjaksoa, jolle remissio tapahtuu. Jotkut käyvät läpi akuutin vaiheen muutaman kuukauden kuluttua, kun taas toiset eivät häiritse oireita vuosia.

Diagnoosi voi estää taudin piilevä kulku alussa. Reuma voidaan havaita vain vaikeiden komplikaatioiden kehittyessä, joita on vaikea hoitaa.

Mahdolliset komplikaatiot

Pitkäaikainen krooninen reuma voi aiheuttaa vaarallisia komplikaatioita. Yksi yleisimmistä on vakavan eteisvärinän kehittyminen. Vakava sairaus liittyy myokardiittiin ja lukuisiin sydämen vajaatoimiin, jotka voivat aiheuttaa sydämen toiminnan dekompensointia.

Verenkiertohäiriöt vaikuttavat kaikkien elinten ja kudosten toimintaan. Kun tila pahenee pleuriitin aikana, keuhkopöhö voi kehittyä komplikaationa, joka ei ole yhteensopiva elämässä.

Yksi valtavimmista olosuhteista on verihyytymien muodostuminen endokardin tulehduksen aikana. Suurten verisuonten tukos uhkaa tromboembolian kehittymistä. Endokardiitti voi johtaa munuaisten, pernan, verkkokalvon alusten nekroottisiin vaurioihin, aivojen toimintahäiriöön akuutissa verenvirtauksen puutteessa.

Diagnostiset toimenpiteet

Oikean diagnoosin tekeminen on mahdotonta ilman potilaan kattavaa tutkimista. Diagnoosimenetelmien lukumäärä sisältää instrumentaaliset menetelmät potilaan tutkimiseksi, tutkimiseksi ja kyseenalaistamiseksi lääkärin toimesta.

Vastaanotossa lääkäri kuuntelee potilaan valituksia ja arvioi visuaalisesti yleisen tilan. Kuuntelemalla sydäntä ja keuhkoja stetoskoopilla, annetaan EKG, joka seuraa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa. Ultraäänitutkimus osoittaa sydämen venttiilien, nivelsäkkien, verisuonten tilan. Nivelrungon ottaminen bakteriologista analyysiä varten erilaisten diagnoosien määrittämiseksi muiden nivelpatologioiden kanssa.

Laboratorion verikokeen tulos auttaa tunnistamaan reumaa seuraavien häiriöiden yhteydessä:

  • lisääntynyt leukosyyttien massa;
  • erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus ylittää sallitun suorituskyvyn useita kertoja;
  • havaitaan vasta-aineita, joita syntyy vuorovaikutuksessa streptokokin kanssa;
  • punasolujen määrän vähentäminen;
  • C-reaktiivisen proteiinin havaitseminen.

Kun tarkastellaan nivelten näkyvistä pehmeiden kudosten turvotusta kosketuksissa olevissa nivelissä. Kun yrität liikkua, potilas on tuskassa. Ihon alla näkyvät kiinteät "kuoppat", joilla on tiheä koostumus. Useat tyypilliset oireet, joita veren muutokset tukivat infektioiden taustalla, eivät olleet epäilyttäviä diagnosoinnissa.

Reuma-hoito

Reumatismin terapeuttiset toimet pyritään poistamaan tulehdus, oireenmukaista hoitoa, streptokokki-infektioiden fokusten poistamista. Tehokkaan tuloksen saavuttamiseksi ilman monimutkaisia ​​olosuhteita, jotka ovat hengenvaarallisia, on mahdollista noudattaa tiukasti ohjeita ja suosituksia. Määritä lääkkeitä voi olla vain lääkäri, tarvitaan kuulemista.

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet

Farmakologinen ryhmä on reuma-hoidon ensisijainen valinta. Hoito alkaa Aspirinin, Novandolin, Acesalan nimittämisestä. Tulehduskipulääkkeet, selkäydin- ja päänsärky selviytyvät täydellisesti, samalla kun ne kontrolloivat samalla kehon lämpötilaa ja estävät kuumetta. Lisäksi lääkkeet estävät punasoluja tarttumasta yhteen ja verihyytymiä muodostumaan.

Vastaanotto alkaa pienillä määrillä, jolloin annosta lisätään vähitellen. Ei-steroidiset kipulääkkeet auttavat nopeasti saavuttamaan nivelreuma reumatismilla, mikä on hyödyllinen vaikutus sydänsairauksien poistumiseen. Jos tulehduskipulääkkeiden ottaminen ei anna toivottua vaikutusta neljän päivän kuluttua hoidon aloittamisesta, tämä lääke peruutetaan ja steroidihormoneja määrätään.

kortikosteroidit

Prednisolonia määrätään ei-steroidisten lääkkeiden tehottomuudesta ja joskus samaan aikaan sydämen toistuvien komplikaatioiden ehkäisyyn. Hormonikorvaus on välttämätöntä vakavan tulehduksen torjumiseksi, määrätään vähäisinä annoksina tabletin muodossa. Jos vaikutus puuttuu tai se on riittämätön, Prednisolonia annetaan laskimoon kahden päivän kuluttua.

Positiivisen tuloksen jälkeen annos pienenee ja ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet tulevat korvaamaan hormonit, jotka hyväksytään vielä 14 päivää.

Nivelreumaattisen tulehduksen hoitoon on määrätty terapeuttinen nivelreuma, kun steroidihormoneja (Prednisolone, Hydrocortisone) lisätään niveltukeen. Yhteinen täyttäminen lääkityksellä auttaa nopeasti selviytymään nivelvaurioista.

antibiootit

Antibakteerisia lääkkeitä käytetään vakavan systeemisen taudin välittömän aiheuttajan poistamiseksi. Bitsillin, bentsatiini nimitetty lihakseen. Kahden ensimmäisen viikon aikana lääke annetaan terapeuttisena annoksena streptokokki-infektioiden fokusten hoitoon.

Ei ole suositeltavaa hoitaa hoitoa lyhyemmässä ajassa lukuun ottamatta elimistöön totumista ja antibioottihoitoon kohdistuvan alttiuden lopettamista. Pidempi ajanjakso ei ole hyödyllinen paitsi kehon päihtymisestä.

Jotta reuma ei palaisi uudelleen, antibioottien injektiot jatkuvat vielä viisi vuotta oireiden sammumisen jälkeen: kerran kolmessa viikossa. Antibioottista ennaltaehkäisyä, jota uhkaa sydänkomplikaatio, ei pidä tehdä yli kymmenen vuoden ajan, ja korealaiset potilaat hoidetaan elinaikana.

Imunnodepresanty

Delagil, Plaquenil ovat ryhmä lääkkeitä, jotka estävät immuunijärjestelmän prosesseja. Niitä käytetään reumassa autoimmuuniprosessien tukahduttamiseksi, jolloin sidekudos, mukaan lukien reumaattisen polyartriitin nivelrustot, tuhoutuu.

rauhoittavat lääkkeet

Rauhoittavat lääkkeet reumalle auttavat palauttamaan hermoston, joka kärsii pysyvästä pään ja nivelkipuista. Tenoten, Novopassit, Afobazol auttavat pääsemään eroon unettomuudesta ja normalisoimaan yleisen tilan.

Lisätoimenpiteet

Sairautta ei voida "kuljettaa jaloillaan", joten vuoteen leviämisen noudattaminen vakavan taudin kulun aikana voidaan määrätä enintään yhdeksi kuukaudeksi. Moottoritila lievissä muodoissa on rajoitettu, aktiiviset liikkeet ovat kiellettyjä yli viikon ajan, on suositeltavaa viettää enemmän aikaa lepoon.

Patologian torjunnassa on tärkeää päästä eroon nenä- ja suuontelossa olevista kroonisen infektion polttimista. Hammaslääkärin hoito hammaslääkärillä, krooninen mandelien tulehdus, nielutulehdus, otolaryngologin otiitti eliminoi ilmeiset syyt nivelreuman kehittymiseen.

Hammaslääkärin tai otolaryngologin hoitamiseksi reumatologit eivät suosittele lyhytaikaista hoitoa antibioottien kanssa, mikä saattaa aiheuttaa ihmisen immuuni antibakteerisille aineille tulevaisuudessa.

Kansan reseptit

  1. Reumatismin hoitoon parantajien on suositeltavaa juoda hiekkaranta-teetä. Tuhkarapun lehdet kaadavat vettä ja kiehuvat matalalla lämmöllä kymmenen minuuttia. Jäähdytä liemi ja kannasta päivittäin. Tuhkarapu vahvistaa verisuonia, parantaa immuniteettia ja normalisoi aineenvaihduntaa.
  2. Hieronta alkoholin kanssa auttaa pääsemään eroon reumaattisista kuoppista jaloilla. Päivittäin on tarpeen höyryä ulos jalat kuumassa kylvyssä ja hieroa alkoholia kipeisiin paikkoihin.
  3. Terapeuttisen hankauksen valmistelemiseksi sinun täytyy ottaa kaksi munaa, erottaa proteiinit ja visata ne. Proteiineihin lisätään viisikymmentä grammaa munanjauhetta ja sata millilitraa kamferialkoholia. Tuloksena oleva seos hankaa tartunnan saaneet nivelet nukkumaan mennessä.
  4. Propolis voide auttaa torjumaan tulehdusta ja kipua. Kosmeettista vaseliinia kuumennetaan lämpimään tilaan vesihauteessa, ja siihen lisätään 15 grammaa murskattua propolista. Kun seos on sekoitettu perusteellisesti, se on käyttövalmis.
  5. Chop aconite root ja lisää vähän vettä. Kiehauta ja jätä tuleen kolmekymmentä minuuttia, sitten jäähdytä ja hiero tartunnan saaneisiin niveliin.
  6. Kivun poistaminen tulehtuneista nivelistä auttaa kaali-lehtiä. Vaurioitunut alue on tahrannut hunajaa, ja kaali-lehdet asetetaan päälle, jotka on kiinnitetty kalvolla ja peitetty lämpimällä huivalla. Hunaja yhdistettynä kaalieseen lievittää kipua ja hoitaa tulehdusta.
  7. Yksi lasi mustaa retiisimehua sekoitetaan puoli lasillista hunajaa, lisätään vähän suolaa ja lääketieteellistä alkoholia. Kaikki sekoitetaan ja sitä käytetään hankaamiseen kipeissä nivelissä.
  8. Voita kananmunaa ja sekoita omenasiiderin etikkaa, lisää voita syntyneeseen koostumukseen. Perusteellisen sekoittamisen jälkeen parantava koostumus jätetään viileään paikkaan ja sitä käytetään reumaattisiin solmuihin.
  9. Raaka perunat raastavat suuren raastimen. Kun kivut leviävät luonnolliseen kudokseen ja levitetään kipeään kohtaan. Ylhäältä pääset käärimään sellofaaniin ja peittämään lämpimällä peitolla. Pakkaus voidaan jättää koko yön, jonka jälkeen iho pestään ja voidellaan kosteusvoimalla.

Reuma-ehkäisy

Reuman hoitoon vie paljon aikaa ja vaivaa, on paljon helpompaa tehdä kaikkensa, jotta patologia ei osu elintärkeisiin elimiin:

  • antamaan asianmukaisen ravinnon riittävillä vitamiineilla ja kivennäisaineilla immuniteetin tukemiseksi;
  • kuuden kuukauden välein ottaa vitamiinihoidon kurssi;
  • yritä välttää suuria väkijoukkoja mahdollisten vilustumisen puhkeamisen aikana;
  • kohdella ajoissa vahingoittuneita hampaita ja punaisia ​​kurkkuja;
  • ihmiset, jotka ovat alttiita reumalle, suorittamaan antibioottien ennaltaehkäisevän kurssin;
  • hyödyllisiä karkaisumenetelmiä;
  • varmistaa hyvät elinolot;
  • ennaltaehkäisevien menettelyjen suorittaminen reumaa varten erikoistuneissa sanatorioissa ja apteekeissa;
  • noudattaa lääketieteellisiä suosituksia ja sängyn leviämistä tarttuvien patologioiden hoidossa.

Kardiologin ja reumatologin on noudatettava remissiomenettelyn alkamisen jälkeen potilaita. Säännöllinen veren ja virtsan annostelu on välttämätöntä lääketieteelliseen seurantaan, jotta patologia ei palaisi aktiiviseen vaiheeseen. Nämä toimenpiteet voivat suojata lapsen tai aikuisen reumasta, vaikka geneettinen taipumus olisi olemassa.

Lääketieteellinen opetuslehti

Opetuslääketieteellinen kirjallisuus, verkkokirjasto yliopistoille ja lääketieteen ammattilaisille

Reumaattiset sairaudet

Reumaattiset sairaudet - ryhmä sairauksia, joille on ominaista sidekudoksen ja verisuonten systeeminen vaurio, joka johtuu pääasiassa immuunijärjestelmän häiriöistä.

Näille sairauksille on tunnusomaista kehon omien kudosten proteiinien vasta-aineiden muodostuminen (autoantigeenit), joiden seurauksena reumaattiset sairaudet etenevät kierteisesti - mitä enemmän vasta-aineet tuhoavat omat kudoksensa, sitä enemmän autoantigeenit muodostuvat, ja tämä kieroutunut ympyrä ei ole vielä murtunut.

Yleisiä oireita koko sairauden ryhmästä ovat:

  • krooninen tarttuva keskittyminen;
  • immuuni-homeostaasin häiriöt välittömien ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden muodossa;
  • sidekudoksen systeeminen vaurio;
  • yleistynyt vaskuliitti;
  • kroonisen aallon kaltainen kurssi, jossa on pahenemisia ja remissioita.

Reumaattisten sairauksien ryhmään kuuluvat:

  • reumatismi;
  • nivelreuma;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • systeeminen skleroderma;
  • periarteriitti nodosa;
  • dermatomyosiitti;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • ankylosoiva spondylitis.

Reumaattisten sairauksien koko ryhmän morfologinen perusta on sidekudoksen systeeminen asteittainen hajoaminen, joka koostuu neljästä vaiheesta: limakalvojen turvotuksesta, fibrinoidimuutoksista, tulehdusreaktioista ja skleroosista (ks. Myös luku 1, "Stromal-vaskulaarinen dystrofia"). Huolimatta yhteisten tunnusmuutosten esiintymisestä kaikkien tämän ryhmän sairauksien patogeneesissä kunkin reumaattisen sairauden kliiniset ja morfologiset piirteet johtuvat yhden tai toisen elimen pääasiallisesta vaurioista.

reumatismi

Reuma on tarttuva-allerginen sairaus, jolle on tunnusomaista se, että koko autoimmuunisen sidekudosjärjestelmän hajoaminen on sydämen ja verisuonten ensisijainen vaurio.

Akuutti reuma tai aktiivinen faasi reuma on nimetty termillä "akuutti reumaattinen kuume". Reuma aiheuttaa potilaiden merkittävän tilapäisen ja pysyvän vamman, joka määrittää tämän sairauden sosiaalisen merkityksen.

Epidemologiya.

Reuma on kirjattu kaikkiin maailman maihin. Kuitenkin esiintyvyys eri maissa vaihtelee 5-100 tapauksesta vuodessa 100 000 asukasta kohden. Venäjällä se on 3/1000 asukasta, mutta se vaihtelee maan eri alueilla.

Reuman kulku voi olla akuutti, subakuutti, pitkäaikainen ja piilevä. Reumaattisen hyökkäyksen kesto useista viikoista 6 kuukauteen.

Reuman etiologia liittyy p-hemolyyttiseen streptokokiryhmään A, joka aiheuttaa kurkkukipua tai nielutulehdusta, joka toistuu usein kroonisesti ja joka aiheuttaa kehon herkistymistä. Streptokokit muodostavat joukon entsyymejä ja aineita, joilla on patogeeninen vaikutus isäntäorganismin soluihin ja solunulkoiseen matriisiin. Koska reuma kehittyy kuitenkin vain 1–3%: lla streptokokin tartunnan saaneista ihmisistä, ehdotetaan geneettistä alttiutta tälle taudille. Siten reuma on kehittynyt useammin perheissä, joissa yhdellä vanhemmista on reumaattinen kuume; yksilöi taudin kehittymisen riskin ihmisillä, joilla on veriryhmä-i A (P), B (III). Reumasairaudet liittyvät myös mahdollisiin mutaatioihin streptokokkien genomissa.

Taudin patogeneesiä ei voida pitää täysin ymmärrettynä. Sairaus alkaa yleensä 7-15-vuotiaana. joskus 4-5 vuoden kuluessa. 20%: ssa tapauksista ensimmäinen reuma-hyökkäys kehittyy nuoruudessa tai vanhemmissa. Samalla on välttämätöntä saada aikaan antigeeninen samankaltaisuus (mimikry) streptokokkien somaattisten fragmenttien ja kardiomyosyyttien sarkolemman antigeenien välillä sekä bakteerisolun M-proteiinin ja sydänlihaksen stroman antigeenien sekä sydämen venttiilien ja nivelten sidekudoksen välillä. Siksi pysyvä streptokokki-infektio, joka aiheuttaa organismin herkistymistä, voi johtaa immuunivasteen muodostumiseen paitsi streptokokki-antigeeneille myös sen oman sidekudoksen antigeeneille, pääasiassa sydämelle. Tämä aiheuttaa autoimmunisaation välittömien ja viivästyneiden yliherkkyysreaktioiden kehittymisen myötä. Ristireagoivat vasta-aineet esiintyvät veressä kiertävien immuunikompleksien muodostuessa ja kiinnittämällä ne mikrovaskulaaristen astioiden peruskalvoon. Tapahtuu välittömän tyyppinen yliherkkyysreaktio (GNT), jolle on tunnusomaista akuutin immuunitulehduksen morfologia eksudatiivisen nekroottisen vaskuliitin muodossa. Komplementti aktivoituu ja sen kemotaktiset komponentit houkuttelevat leukosyyttejä ja makrofageja. Makrofagit siirtävät mikrobiantigeenit immunologisesta muistista vastuussa oleville auttaja-T-lymfosyyteille ja vääristävät sitä. Samanaikaisesti makrofagit tuottavat useita sytokiinejä. aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisesta vastuussa olevien b-lymfosyyttien lisääntymisen. Vähitellen GNT-reaktio korvataan viivästyneen tyyppisellä yliherkkyysreaktiolla (HRT), verisuoniskleroosi ja perivaskulaarinen sidekudos kehittyvät. mukaan lukien sydän ja nivelet. Niinpä muutokset reumassa ja sen kroonisen aallon kaltaisessa kurssissa määräytyvät HTT: n ja HRT: n reaktioiden kehittymisen ja jaksoittaisen muutoksen perusteella. Immuunireaktioiden prosessiin osallistumisen seurauksena kaikki reuma-muodot ovat tunnusomaisia ​​lymfoidikudoksen hyperplasiasta ja plasmasolujen transformaatiosta sekä polyserositista.

Kuva 55. Asoff-Galalaevan reumaattinen granuloma sydänlihaksen stromassa. Granuloma koostuu histo- syytteistä, joissa on basofiilinen sytoplasma (a), granulooman keskellä on sidekudoksen fibrinoidi- nekroosi (b).

Reuma-aineen morfogeneesille on tunnusomaista sidekudoksen asteittainen systeeminen hajoaminen ja muutokset verisuoniston säiliöissä, jotka ovat eniten ilmeisiä stroman ja sydämen venttiileissä. Limakalvojen turvotus ja fibrinoidimuutokset ovat GNT: n reaktioiden morfologinen ilmentymä. Solun tulehdusreaktio ilmenee pääasiassa sellaisten erityisten Aschoff-Talalaev-granuloomien muodostamisessa, jotka on nimetty niitä kuvaavien tekijöiden mukaan (kuvio 55). Reumatismin granuloma muodostuu vasteena mikroverenkierron ja perivaskulaarisen sidekudoksen säiliön seinämän fibrinoidikroosiin. Reumaattisen rakeen-i tarkoitus on immuunikompleksien tähteitä sisältävien nekroottisten massojen fagosytoosi. Granuloomalla on selvä dynaaminen, mikä heijastaa immunokompetentin järjestelmän vastetta. Fibrinoidin nekroosin keskipisteen ympärillä esiintyy suuria makrofageja, joissa on basofiilinen sytoplasma ja pyöreät tai soikeat ytimet, joissa on keskeinen kromatiinin sijainti (pöllö silmä), joskus esiintyy monisydämisiä histiosyyttejä. Reumaattista granuloomaa kutsutaan myös "kukkivaksi". Seuraavaksi GNT-reaktiot korvataan HRT-reaktioilla, fibroblastit esiintyvät granuloomassa, ja fibrinoidien detriitin määrä vähenee ("häipyminen" granuloma). Sitten fibrinoidi imeytyy täysin ja granuloma-alue on sclerosed ("arpeutuva granuloma"). Reumaattiset granuloomat esiintyvät myös nivelruskoissa, aponeurooseissa, peritonsillar-sidekudoksessa muiden elinten stromassa.

Reuman kliiniset ja morfologiset muodot erotetaan elimen pääasiallisen vaurioitumisen perusteella. On kardiovaskulaarisia, polyartriittisia, aivo- ja solmuja. Tämä jako on ehdollinen, koska reumassa on aina sydämen vajaatoiminta.

Taudin kardiovaskulaarinen muoto kehittyy useammin kuin muut muodot. Samalla tapahtuu aina reumaattinen endokardiitti. Endokardin ja sydänlihaksen tappion myötä kehittyy nivelreuma tai reumaattinen sydänsairaus. Yhdistämällä endokardin, sydänlihaksen ja sydänlihaksen vaurioita he puhuvat reumaattisesta pancardiitista.

Endokardiitti - endokardin tulehdus - kehittyy useimmiten sydämen venttiililaitteessa (venttiilin endokardiitti).

Prosessissa voi olla jänne-akordi - chordal endokardiitti, samoin kuin atriaalinen endokardi tai kammiot - parietaalinen (parietaalinen) endokardiitti. Mitraaliventtiiliä esiintyy useimmiten (65–70% reumaattisesta kardiitista). Toisella sijalla taajuudella mitraali- ja aorttaventtiilikoppaiden (25%) yhdistetty vaurio kolmannessa paikassa - aorttaventtiili. Trisuspidiventtiilin muutokset ovat paljon harvinaisempia, ja niissä esiintyy erittäin harvoin keuhkojen rungon venttiilin vaurioita. Sydänventtiileissä on neljän tyyppisiä toisiinsa liittyviä morfologisia muutoksia: diffuusi endokardiitti (valvuliitti), akuutti syylä, fibroplastinen ja vastavuoroinen syylän endokardiitti.

Diffuusi endokardiitti (valvuliitti) on tunnusomaista limakalvojen turvotukselle ja kohtalaisille fibrinoidimuutoksille venttiilikourujen sidekudoksessa vahingoittamatta endoteeliä, mikä johtaa siihen, ettei niissä ole tromboottisia massoja. Venttiilin tulehdus on venttiilin lehtien skleroosi, joskus hoidon ja riittävän hoidon yhteydessä, prosessi on palautuva. Samankaltaiset muutokset, jotka johtavat skleroosiin, voivat kehittyä jänne-soinnuissa.

Akuuttia syylän endokardiittia esiintyy, kun fibrinoidimuutokset ovat voimakkaampia, soluvaste ja venttiilien osallistuminen endoteeliin. Samalla muodostuu pieniä (1 - 2 mm) verihyytymiä, jotka sijaitsevat venttiilien sulkeutumisreunassa harmaiden syylien muodossa.

Fibroplastinen endokardiitti kehittyy kahdesta aikaisemmasta endokardiitin muodosta, ja sille on tunnusomaista venttiilikoppaiden skleroosin lisääntyneet prosessit ja niiden muodonmuutos.

Toistuva syylän endokardiitti esiintyy, kun reumatismin toistuvat hyökkäykset skleroosin taustalla, hyalinosis ja venttiilikourujen muodonmuutos. Samalla sidekudoksen hajoaminen tapahtuu sekä olemassa olevassa stromassa että jo skleroiduissa tromboottisissa syyliissä. Tämän seurauksena uudet fibriinimassat kerrostetaan jo skleroiduille tromboottisille massoille, jotka, kun prosessi kuolee, myös skleroidaan.

Komplikaatioita.

Verenkierron suuren tai pienen ympyrän verisuonten verisuonitulehdus voi vaikeuttaa akuuttia sorkkatautia ja edestakaisin juoksevaa endokardiittia. Tällainen tromboembolia aiheuttaa pernan, munuaisen, aivojen, sydänlihaksen, verkkokalvon, joskus keuhkojen infarkteja ja joskus suoliston tai alaraajojen gangreenia.

Endokardiitin tuloksena kehittyy skleroosi, hyalinoosi ja venttiilin lehtien muodonmuutos. Usein ne kasvavat yhdessä toistensa kanssa, kehittyvät usein skleroosi ja kuiturenkaan karkottaminen. Atrioventrikulaarinen aukko on yleensä jyrkästi supistunut, ja sen ulkonäkö on "kala suu" - muodostuu sydänvika. Jänneharja on myös paksunnettu, lyhennetty ja juotettu toisiinsa.

Myokardiitti - sydänlihaksen tulehdus; yleensä tapahtuu reumaattisen sydänsairauden muodossa, ts. endokardiitin ja myokardiitin yhdistelmänä.

Myokardiitti esiintyy kahdessa päämuodossa: nodulaarinen (granulomatoottinen) ja diffuusi interstitiaalinen eksudatiivinen myokardiitti.

Nodulaarinen (granulomatoottinen) myokardiitti on ominaista reumaattisten granuloomien muodostumiselle sydänlihaksen stroman perivaskulaariseen kudokseen, erityisesti vasemmassa eteisosassa, sydämen vasemman kammion seinämässä, välikerroksen väliseinässä ja papillaarilihaksissa.

Granulomas voi olla eri kehitysvaiheissa. Kardiomyosyytit ovat proteiini- tai rasva-degeneroituneessa tilassa. Nodulaarisen myokardiitin tuloksena kehittyy hajakuoren pieni fokaalinen kardioskleroosi.

Lapsilla kehittyy diffuusinen interstitiaalinen eksudatiivinen myokardiitti. Makroskooppisesti sydämen ontelot laajentuvat jyrkästi, sydänlihas on hiljainen, tylsä.

Mikroskooppisesti täysveriset astiat, sydänlihakset on kyllästetty seroottisella eksudaatilla, joka on tunkeutunut lymfosyytteihin, histososyyteihin, polymorfonukleaarisiin leukosyyteihin. Lihaskuidut irtoavat, dystrofiset muutokset ilmenevät sydänlihassoluissa. Se ilmenee kliinisesti vaikean kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan vuoksi. Hajanaisen sydänskleroosin kehittymisen tuloksena.

Perikardiitille on tunnusomaista seerumin fibriininen ja fibriininen tulehdus, ja fibriinin asettaminen sydämen supistusten takia muistuttaa hiuksia, ja siksi tällaista sydäntä kutsutaan "karvaksi" (kuva 56). Fibriinisen eksudaatin adheesiot muodostuvat organisaatiossa ja perikardiaalinen ontelo häviää. Joskus syntyy muodostuneen sidekudoksen kalkkiutuminen - syntyy "kuoren sydän".

Reumaattinen vaskuliitti on yleistetty ja jatkuvasti löydetty. Mikrovaskulaaristen astioiden tyypillisin vaurio. Valtimoissa ja arterioleissa - fibrinoidimuutokset seinissä, tromboosi; kapillaareissa - endoteelin proliferaatio ja hajoaminen, muurahainen proliferaatiosta.

Kuva 56. Fibriininen perikardiitti (nivelreuma): a - epikardilla löysät fibriinisen eksudaatin päällysteet; b - taustalla olevat kudokset ovat täyden veren, turvonneet ja tunkeutuneet leukosyytteihin.

Reumaattisen verisuonituloksen tuloksena havaitaan verisuoniskleroosia.

Polyartriitin reumalle on tunnusomaista suurten nivelten vaurioituminen synoviaalisessa kalvossa esiintyvän epäjärjestyksen fokusoitumisen (synoviitin), verisuonten hyperemian verisuonitulehduksen ja verisuonien muodossa olevan perivaskulaarisen lymfoidin kehittymisen, vakavan ja serosfibriinisen effuusion ilmaantumisen niveltuloon. Nivelrusto ei ole mukana prosessissa, joten nivelien epämuodostumista ei esiinny reuman aikana.

Solmun (nodulaarisen) muodolle on tunnusomaista suurten nivelten esiintyminen ihon alla extensoripuolella, selkärangan, fasciae, aponeuroosin, jänne-solmujen ja solmujen joukossa, jotka muodostuvat fibrinoidinkroosin keskustasta, limfosyyttien tunkeutumisen, makrofagien ympäröimänä. Sivuston lopussa solmut muodostuvat arpia. Tätä muotoa leimaa sydämen istuttaminen.

Aivojen muotoa kutsutaan pieneksi koreaksi. Aivoissa on arteriitti, mikrogiaalisolmukkeet, hermosolujen degeneratiiviset muutokset ja harvoin verenvuotojen fokus. Näihin muutoksiin liittyy lihasheikkous, liikkeiden heikentynyt koordinointi. Muiden elinten ja järjestelmien tappio ei ole selvä.

Komplikaatioita.

Kun reuma hyökkäykset, kaikki elimet ja järjestelmät voivat olla mukana prosessissa. On mahdollista kehittää tarttuvaa endokardiittia, reumaattista keuhkokuumeita, reumaattista fokusaalista tai diffuusista glomerulonefriittiä, polyserositia kehitettäessä liimaprosesseja perikardionteloissa, keuhkopussissa, vatsakalvossa, vahamaisen nekroosin kohdissa luustolihaksessa, rengasmaista punoitusta tai ihottumaa, dystrofiaa ja ad hoc -fysiologiaa. tromboembolinen oireyhtymä.

Reumatismin tulokset liittyvät sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioitumiseen. Reuma-isku voi liittyä akuuttiin kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan ja rytmihäiriöihin. Muodostuneiden sydänvikojen ja reumaattisen kardioskleroosin myötä kehittyy krooninen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta.

Nivelreuma

Nivelreuma on krooninen autoimmuunisairaus, jonka perustana on sidekudoksen systeeminen hajoaminen pääasiassa perifeeristen nivelten progressiivisen vaurion kanssa tuottavan synoviitin kehittymisen myötä. nivelrustojen tuhoutuminen ja sen jälkeinen epämuodostuma ja nivelen ankyloosi.

Epidemiology.

Nivelreuman esiintyvyys aikuisväestössä vaihtelee 0,6 prosentista 1,3 prosenttiin. Naisten esiintyvyys on noin 3 kertaa suurempi kuin miehillä. Iän myötä taudin kehittymisen riski kasvaa.

Taudin etiologia ei ole tiedossa. Ne ottavat vastaan ​​eri patogeenien roolin, mutta Epstein-Barrin virus on tärkein, koska viruksen, tyypin II kollageenin synoviaalikudoksen välillä on antigeeninen mimikry, joka voi aiheuttaa autoimmuunivasteen tyypin II kollageenille. On myös osoitettu, että nivelreumapotilailla on korkeampi tiitteri vasta-aineita mykobakteeriproteiineille, ja on todettu, että näiden mykobakteerien antigeenit kykenevät aiheuttamaan T-lymfosyyttien lisääntymistä nivelen synoviaalisessa kalvossa. Lisäksi todistettu geneettinen alttius nivelreumalle.

Reumatoidun niveltulehduksen patogeneesi ei ole täysin ymmärretty. On selvää, että taudin ärsyke on mikrobitekijä, joka säilyy herkistetyssä organismissa. Samaan aikaan sen aiheuttama immuunivaste on suunnattu näiden tunnistamattomien patogeenien antigeenejä vastaan, mutta antigeenisen mimikyyrin vuoksi se kohdistuu myös omia antigeenejä vastaan, mikä aiheuttaa auto-aggressiota ja kroonista tulehdusta. Samalla T-auttaja-lymfosyytteillä on tärkeä rooli synoviitin kehittymisessä. Ne tuottavat lukuisia sytokiinejä. aiheuttavat makrofagien, B-lymfosyyttien, synoviaalisten kapillaarien endoteelisolujen, synoviosyyttien aktivoitumisen ja proliferaation. Lisäksi nivelreumissa identifioidaan erilaisia ​​auto-vasta-aineita, joista osa toimii autoantigeeneinä, ja toinen osa autoantikehoina. Ne ovat vuorovaikutuksessa keskenään ja tukevat siten tulehdusta nivelessä.

Monogeneesin.

Nivelreuma esiintyy kolmessa vaiheessa, ja tärkeimmät morfologiset muutokset esiintyvät sykleissä ja koko sidekudosjärjestelmässä.

Ensimmäisessä vaiheessa, joka voi kestää useita vuosia, synoviaalisessa kalvossa esiintyy limakalvojen ja fibrinoidien muutoksia, se muuttuu verenvuotoon, verenvuotoiseksi, verenvuotojen keskipisteillä. Liitoksen ontelossa kerääntyy seroosi-effuusio. Osa fibrinoidinkroosin läpikäyneestä synoviaalisesta kalvosta muodostaa tiheitä valuja - ”riisikappaleita”. Varhaisessa vaiheessa kapillaareja, proliferatiivista-nekroottista vaskuliittiä ilmaistaan ​​lähinnä pienistä venuloista ja arterioleista, verisuonten seinistä - fibrinoidista ja immuunikomplekseista. Nivelruston muutoksia tässä vaiheessa ei esiinny.

Synoviitin toisessa vaiheessa esiintyy merkitsevää synoviosyyttien lisääntymistä. Stroma tunkeutui lymfosyytteihin, plasman soluihin. Synoviaalikalvon pinnalla havaitaan fibriinin päällekkäisyys, mikä edistää fibroblastien proliferaatiota. Alukset tuottavassa tulehduksessa. Luiden nivelten päissä muodostuu rakeistuskudos, joka kerroksen (pannus) muodossa ryömii rustoon ja kasvaa siihen ja synoviaalikalvoon. Pannuksen alla oleva rusto muuttuu ohuemmaksi, syviin halkeamiin, kalkkeutumispaikkoihin. Sitten rusto korvataan kuitukudoksella ja luulla. Pannus kapenee jyrkästi nivelonteloa, joka johtaa nivelen jäykkyyden kehittymiseen, nyrjähdyksiin tai subluxaatioihin. Ominaisuuksia ovat kärsineiden nivelten, erityisesti käsien, ulkoinen poikkeama. Osteoporoosi kasvaa luiden nivelten päissä, murtumat ovat mahdollisia. Luun kudoksen jäännösten välillä kasvaa granulaatio ja kuitukudos, jossa on fibrinoidinkroosin polttimot, lymfosyyttien ja plasmasolujen tunkeutuminen. Samanaikaisesti luukudoksen palauttaminen, mikä johtaa nivelten ankyloosiin.

Kolmannessa vaiheessa, joka voi kehittyä 15–30 vuoden aikana, muodostaa kuitu-luu-ankyloosi, mikä aiheuttaa potilaan progressiivisen liikkumattomuuden. Kuitenkin nivelten kudosten hajoamisprosessit jatkuvat tässä vaiheessa.

Reumaattisen niveltulehduksen ylimääräisiä nivelten ilmenemismuotoja havaitaan 20–25%: lla potilaista, ja niille on ominaista elintarvikkeiden muodostuminen monissa elimissä ja kudoksissa, mutta useammin reumaattisten solmujen nivelten iho- ja synoviaalisessa kalvossa, jonka läpimitta on 0,5 - 3 cm. keltaiset massat, joita ympäröi kuituinen kapseli. Solmujen muodostuminen perustuu autoimmuunireaktioihin, jotka ilmenevät sidekudoksen hajoamisprosesseista, tuottavasta tulehduksesta ja yleistetystä vaskuliitista. Immuunijärjestelmän rakenteissa - imusolmukkeiden, pernan, luuytimen plasmakytoosin hyperplasia. Nivelreuman sydänsairaus ilmenee perikardiitin, myokardiitin, endokardiitin, reumaattisten solmujen, kardioskleroosin muodossa. Polyseroosi, munuaisvaurio ja amyloidoosi ovat yleisiä. Keuhkoissa - fibrosoiva alveoliitti, reumaattiset solmut, keuhkopussintulehdus, jonka seurauksena on keuhkopussin fibroosi. Usein merkitty luustolihasten atrofia.

Komplikaatiot - kuitujen ja luiden ankyloosi, luunmurtumien, anemian aiheuttamat pienen nivelen subluxaatiot ja hajoamiset.

Tuloksena on krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu amyloidoosista, tai kuolema sekundaarisen infektion lisäämisestä.

SYSTEM RED LADY

Systeeminen lupus erythematosus (SLE) on autoimmuunisairauksien aiheuttama sidekudosjärjestelmän sairaus, jolle on tunnusomaista pääasiallinen vaurio munuaisille, seerumikalvoille, iholle ja nivelille.

Epidemiology.

SLE: n esiintymistiheys vaihtelee 4 - 250 tapauksesta 100 000 asukasta kohti vuodessa. 70 prosentissa tapauksista sairaus alkaa 14–25 vuoden iässä. Sairaiden naisten ja miesten suhde on keskimäärin 9: 1.

Taudin etiologiaa ei ole vahvistettu. Virusten oletetaan olevan merkityksellisiä, koska potilaalla on virusinfektioiden ja tuhkarokko-, vihurirokko-, parainfluenssavirusten vasta-aineiden merkkejä. Samaan aikaan bakteerien herkistyminen ilmeni SLE-potilailla, kroonisten infektiopisteiden läsnäolo ja usein kipeät kurkkukiput muodostivat perustan taudin bakteerigeneesille. Myös perinnöllinen alttius SLE: lle on vakiintunut. Taudin esiintyvyys hedelmällisessä iässä olevilla naisilla osoittaa hormonaalisten vaikutusten merkitystä kärsimysten patogeneesissä.

Patogeneesi.

Taudin kehittyminen perustuu apoptoosin säätelymekanismien sukupuoleen ja mekanismien virheisiin, jotka takaavat suvaitsevaisuuden omille antigeeneilleen. Apoptoottisten elinten poistoprosessien rikkomiseen liittyy autoantigeenien kertyminen apoptomatoosisten elinten kalvoihin, jotka voivat stimuloida autoimmunisaatiota. Tärkeää on B-lymfosyyttien aktivoituminen, jossa muodostuu auto-vasta-aineita eri solujen omaa DNA: ta vastaan, mikä toimii siten autoantigeeninä. IgG: hen liittyviä anti-nukleiinisia vasta-aineita (ANAT) kutsutaan lupus-tekijäksi. Lisäksi autoantigeenit voivat olla ydin-RNA: n polypeptidejä, eräitä liukoisia solun sytoplasman antigeenejä, kollageenia, neuronien ja verisolujen membraaniantigeenejä, mukaan lukien punasolut, lymfosyytit, neutrofiilit.

Suurin osa SLE: n sisäelinten leesioista liittyy immuunikompleksien verenkiertoon ja kerrostumiseen mikropiiristysastioiden ja sidekudostroman peruskalvoissa, joissa ne aiheuttavat immuunipuolen tulehdusta.

Kuva 57. Systeeminen lupus erythematosus. Lupus-solu (osoitetaan nuolella).

Monogeneesin.

SLE: n muutokset yleistetään monien elinten tappioilla. Mikroskooppisessa kuvassa on useita ominaisuuksia, joiden avulla voit tehdä diagnoosin. Tyypillisimpiä muutoksia esiintyy verisuonissa verisuonitulehduksen ja sidekudoksen muodossa, jossa sen hajoamisen ilmiöt kehittyvät.

Lisäksi kaikkien elinten stromassa esiintyvä interstitiaalinen tulehdus havaitaan immuuni- tulehdukselle ominaisten lymfomakrofagaalisten ja plasmakyyttisten infiltraattien kanssa. Kaikki tämä on välitön ja viivästynyt tyyppien yliherkkyyden morfologinen ilmentymä. Kaikissa elimissä solutukit kuolevat, ja neutrofiiliset leukosyytit ja makrofaagit fagosoivat tällaisia ​​soluja, jolloin saadaan tyypillinen ulkonäkö (kuvio 57). Niitä kutsutaan lupus-soluiksi (tai LE-soluiksi). Sidekudoksen kehittyminen renkaiden ympärillä pernan arpien valtimoiden ympärille on hyvin luonteenomaista - sipulilääke. Lisäksi lymfosyyttien ja vasta-aineita tuottavien plasmasolujen kertymiä havaitaan immuunijärjestelmän elimissä, sisäisten opgaanien interstitiaalikudoksessa pienten astioiden ympärillä.

Erityisesti se vaikuttaa ihoon ja munuaisiin. Poskien ja poskipunojen iholla esiintyy hyperemisiä alueita, jotka on yhdistetty nenä-sillan bändin eli ns. Immuunipitoisuus kehittyy munuaisissa - lupus nephritis, joka päättyy munuaisten ja uremian kutistumiseen. Joillakin potilailla esiintyy sydänventtiilien abakteerista syylänsisäistä endokardiittia. SLE vaikuttaa myös niveliin, mutta ei niin paljon, että niiden deformiteetti kehittyy.

SLE-potilailla kuolinsyy on useimmiten munuaisten vajaatoiminta.

Systeeminen skleroderma

Systeeminen skleroderma (systeeminen skleroosi) on krooninen reumaattinen sairaus, jolla on ensisijainen ihovaurio. tuki- ja liikuntaelin- ja sisäelimet, joille on tunnusomaista dermiksen etenevä skleroosi, elinten ja alusten stroma.

Epidemiology.

Systeemisen sklerodermian esiintyvyys on 2,7–12 tapausta 1 000 000 asukasta kohden vuodessa. 30-50-vuotiaina naiset sairastuvat useammin kuin miehet suhteessa 7: 1. Lapsilla tauti on hyvin harvinaista, tytöt ovat usein sairastuneita (3: 1).

Taudin etiologiaa ei ole vahvistettu. Yksi oletetuista etiologisista tekijöistä on sytomegalovirus. Äskettäin etiologinen merkitys on kiinnitetty alkion soluihin, jotka ylittävät istukan esteen raskauden aikana ja kiertävät äidin verenkierrossa tai ovat kiinnittyneitä eri elinten kudoksiin. Näillä kimeera-soluilla on erilainen geneettinen rakenne ja systeemistä sklerodermaa sairastavien potilaiden organisaatiossa ne voivat osallistua taudin patogeneesiin indusoimalla kroonisen immuunivasteen immuunivasteen. On selvää, että geneettinen taipumus on myös tärkeä, sekä altistuminen kemiallisille tekijöille, loukkaantumiselle, tärinälle, jäähdytykselle, jota seuraa immuunivasteiden kehittyminen.

Patogeneesi.

Tuntematon etiologinen tekijä laukaisee immuunivasteen, joka johtaa sidekudoksen systeemiseen hajoamiseen, verisuonten seinämän vaurioitumiseen ja fibroblastien aktivoitumiseen, mikä lopulta johtaa ihon ja sisäelinten selvään skleroosiin.

Monogeneesin.

Sisäisten elinten rinnalla kehittyvät jatkuvasti sidekudoksen hajoamisen vaiheet terävällä solun tulehdusreaktiolla ja skleroosin ja hyalinosiksen tuloksella. Ihon kalkkeutuminen voi kehittyä pääasiassa sormien ja nivelten ympärillä. Viimeisessä vaiheessa, skleroosin ja kudoksen seurauksena, kasvot tulevat maskin kaltaisiksi, sormet muuttuvat samankaltaisiksi kuin linnun tassu, ilmaistaan ​​troofisia häiriöitä - haavaumia, haavaumia, sormien itsemutaatiota, kaljuuntumista. Kehittää polyartriittia, kun käsien pienet nivelet häviävät. Keuhkoissa kehittyy hajanainen interstitiaalinen pneumofibroosi, johon liittyy keuhkoverenpainetauti. Munuaisvaurioita esiintyy 75%: lla systeemistä sklerodermia sairastavista potilaista. Olennainen on skleroderma munuaisten mikroangiopatia, jossa on vahinkoa pääasiassa interlobulaarisille valtimoille ja jossa esiintyy limakalvojen turvotusta ja fibrinoidin nekroosia ja niiden luumenin tromboosia, mikä johtaa munuaisinfarktiin ja akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan ("todellinen skleroderma munuainen"). Sydämen alusten tuottavan verisuonituloksen seurauksena kardioskleroosi, parietaalisen ja venttiilin endokardin skleroosi, jänne-akordit, joilla on skleroderminen sydänsairaus, lisääntyvät. Niille on ominaista myös ruokatorven, peptisten haavaumien ja epiteelin merkitseminen. Muissa ruoansulatuskanavan elimissä kehittyy motiliteettihäiriöitä, skleroosia ja limakalvon atrofiaa.

Lopputulokseen.

Potilailla, joilla on systeeminen skleroderma, kehittyy yremia, sydän- tai verisuoni- tai sydänpuutos jne.

NODULAR PERIARTERTERITIS

Periarteriitti nodosa on reumaattinen sairaus, jolle on tunnusomaista systeeminen vaskuliitti, jossa on keski- ja pienten valtimoiden seinien nekroosi.

Epidemiology.

0,2–1 uutta periarteriitin tapausta 1 000 000 asukasta kohden kirjataan vuosittain. Miesten sairaus on hieman yleisempää kuin naisten keskuudessa (2: 1).

Etiologiaa ei ole vahvistettu. Taudin kehittymiseen liittyy tietty merkitys B-hepatiittivirukselle ja pienemmälle C-hepatiittiviruksen kannalta, ja havaitaan yhteys periarteriitin nodosan kehittymisen ja sytomegaloviruksen, parvoviruksen B19 ja ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) aiheuttaman infektion välillä. Streptokokki-infektiota, lääkkeitä (sulfonamidit ja antibiootit), myrkkyjä, rokotuksia ja synnytystä pidetään altistavina tekijöinä.

Patogeneesi.

Tärkein rooli kuuluu verisuonten vaurion immunokompleksimekanismiin. Viime vuosina solujen immuunivasteita on annettu jonkin verran tärkeäksi.

Monogeneesin.

Tyypillinen patologinen piirre on pienten ja keskisuurten kaliipereiden lihasvaltimoiden segmentaalinen fibrinoidinen nekroosi haaroituspaikalla tai vaskulaarinen bifuraatio, joka johtuu immuunikompleksien kerrostumisesta täällä. Akuutissa vaiheessa kehittyy kaikki astian seinämien kerrokset neutrofiileillä, eosinofiileillä ja makrofageilla, mikä aiheuttaa selvästi muotoiltua "nodulaarista" verisuonten sakeutumista. Fibrinoidin nekroosin kohdalla esiintyy repeämiä ja pieniä aneurysmeja. Vaurioituneiden alusten luumenit suljetaan tavallisesti trombilla, ja edelleen skleroosi kehittyy mutageenisen seinämän sakeutumisen vaikutuksesta kärsineelle alueelle ja säiliön valon tukkeutumisen.

Komplikaatiot: runsaasti verenvuotoa, joka johtuu aluksen repeämästä, peritoniitista, joka johtuu suolen haavaisen haavaumien perforoinnista.

Tulos ilman hoitoa on epäsuotuisa, kuolleisuus on 75-90%. Yleisin kuolinsyy on munuaisten vajaatoiminta.

dermatomyosiitti

Dermatomyosiitti on reumaattinen sairaus, jonka pääasiallinen kliininen ja morfologinen ilmentymä on sidekudoksen systeeminen hajoaminen, taipuneiden ja sileiden lihasten vaurioituminen sekä iho.

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Coxsackie B -virusten, pikornavirusten, bakteeri-, lois-infektioiden ja joidenkin lääkkeiden rooli on oletettu. Merkittävä rooli taudin kehittymisessä on geneettisillä tekijöillä.

Patogeneesi.

Dermatomyosiitin autoimmunisaation tarkka mekanismi ei ole vielä tiedossa. Määrittelemättömien infektoivien aineiden ja autoantigeenien antigeenisen mimikoinnin merkitys oletetaan. Samaan aikaan lähes 90%: lla potilaista seerumissa on laaja valikoima auto-vasta-aineita, jotka on suunnattu omia sytoplasmaproteiinejaan, mukaan lukien myospecific-proteiinit. Dermatomyosiitissa on todennäköistä, että intrafasiaaliset kapillaarit tulevat vasta-aineiden ja komplementin pääkohdaksi, jossa muodostuu saostumia ennen tulehdusta. Oletetaan, että lihasvaurio dermatomyasitissa liittyy T-solu-sytotoksisuuden kehittymiseen autoantigeenejä ilmentäviä lihassoluja vastaan.

Monogeneesin.

Tyypillisiä muutoksia esiintyy lihaksissa ja ihossa. Makroskooppisesti lihakset ovat turvoksissa, vaaleankeltaisia ​​ja kiviä tiheysalueita, jotka johtuvat polttokalvosta. Mikroskooppisesti pienet alukset tunnistetaan permutaatiossa pääasiassa B-lymfosyyteistä, plasman soluista ja T-lymfosyyttien auttajasoluista. Luonteenomaista on lihaskuitujen perifaskulaarisen atrofian kehittyminen. Iho havaitsee ihon dermiksen tuottavan ja tuottavan nekroottisen vaskuliitin, jossa on perivaskulaarinen lymfosyyttinen infiltraatio.

Taudin lopputulos on ihon karkea skleroosi ja ihonalainen kudos yhdessä lihasten atrofian kanssa.

Muut reumaattisten sairauksien ryhmän sairaudet perustuvat myös sidekudoksen ja autoimmuunisen luonteen systeemisen hajoamisen prosesseihin, mutta ne ovat vähemmän tärkeitä klinikalla.

Lue Lisää Kouristukset

Suonikohjujen hoito hunajalla

Suonikohjuja (suonikohjuja) - yksi planeetan yleisimmistä sairauksista. Hänet diagnosoidaan joka kymmenes aikuinen. On olemassa monia menetelmiä ja menetelmiä suonikohjujen hoitoon, mutta ehkä edullisin ja helposti toteutettavissa oleva koti on hoito hunajalla (ja mehiläishoitotuotteilla).


Acetabular murtuma

Acetabular murtuma on tuhoaminen kokonaisia ​​rakenteita, jotka anatomisesti muodostavat lonkkanivelen. Tämä on erittäin vakava vamma, joka voi aiheuttaa vakavia seurauksia uhreille, mukaan lukien vammaisuus.